Interaction des nanoparticules d'argent

- Jul 21, 2017 -

L'argent du métal est largement utilisé dans notre vie quotidienne et dans les soins médicaux. Nanoparticules d'argent En raison de la percée des nanotechnologies, les particules argentées en nanoparticules en argent (ci-après dénommées AgNP) ont gagné plus d'avantages. Cependant, l'augmentation de l'utilisation des AgNP dans divers domaines entraîne inévitablement une augmentation du risque potentiel de particules à l'échelle nanométrique, suscitant des inquiétudes quant à la sécurité environnementale et à la santé humaine. Nanoparticules d'argent Au cours des dernières années, les chercheurs ont évalué les toxicités des AgNP et ont cherché à explorer leurs mécanismes de toxicité cellulaire et moléculaire.

Une fois que les nanomatériaux entrent dans le système biologique, une série d'interfaces nanoparticules-biomolécules sont établies avec des cellules, des organelles subcellulaires et des macromolécules (telles que des protéines, des acides nucléiques, des lipides de nanoparticules d'argent, des hydrates de carbone). L'interaction de la dynamique, de la dynamique et de l'échange de chaleur sur cette zone d'interface peut affecter des processus tels que la formation de la couronne des protéines, le contact cellulaire, le piégeage de la membrane plasmatique, l'absorption cellulaire des nanoparticules d'argent et la biocatalyse, ce qui détermine la présence de nanomatériaux. Biocompatibilité et biodisponibilité.

La cytotoxicité, telle que les espèces réactives d'oxygène, les dommages à l'ADN, les changements de Nanoparticules d'argent dans l'activité enzymatique intracellulaire et l'apparition d'apoptose et de nécrose, ont été associées à une toxicité hépatique induite par AgNP in vivo. Fondamentalement, lorsque les cellules sont confrontées à des conditions défavorables, la nanoparticule argentée, plusieurs processus à l'état stable commenceront à soutenir la survie cellulaire, dont l'une est autophagique. Autophagy peut agir comme un processus de défense cellulaire qui est essentiel pour contrer la toxicité des AgNP, mais ne maintient pas l'activité autophagique, le nanoparticule argenté accompagné d'une énergie réduite, ce qui peut contribuer à l'apparition de l'apoptose et aux dégâts subséquents de la fonction hépatique.

Il n'y a pas d'effet cytotoxique évident sur les AgNP qui entrent dans les cellules au moyen d'un transport actif (c.-à-d., Endocytose). En revanche, l'internalisation des AgNP, qui sont principalement échangées dans l'intervalle lysosomal par endocytose, a un effet toxique significatif sur les cellules. Étant donné que l'endocytose des AgNP est considérée comme une condition suffisante et non essentielle pour induire une cytotoxicité. De plus, les nanoparticules AgNP peuvent détruire l'intégrité de la membrane cellulaire en induisant une peroxydation lipidique et ainsi pénétrer directement dans la membrane cellulaire.

De plus en plus de preuves suggèrent que les modifications post-traductionnelles, en particulier la phosphorylation, l'acétylation et l'ubiquitination, déterminent l'activité et / ou l'agrégation des protéines impliquées dans l'autophagie et le développement de la marée autophagineuse. Nanoparticule argentée L'augmentation du stress cellulaire peut entraîner l'effondrement du système de modification post-traductionnel ou provoquer une modification non spécifique qui ne se produit pas dans des conditions physiologiques.

L'ubiquitination a longtemps été considérée comme la clé du contrôle du devenir des protéines, la nanoparticule d'argent qui est le processus d'étiquetage des protéines à dégrader par les protéasomes. Nanoparticule d'argent Plus récemment, il existe de plus en plus de preuves que les chaînes d'ubiquitine conjuguées déterminent la sélectivité de l'autophagie.

Le dysfonctionnement autophagique a été défini comme une hyperactivité autophagique ou la maré autophagique est bloquée et les résultats se manifestent sous forme de transport autophagique et / ou de dysfonctionnement lysosomal, ce qui a été reconnu comme apoptose et autophagie. L'impulsion potentielle pour la mort cellulaire est également connue sous le nom de cellule programmée de type II décès. De récentes études in vitro ont montré que les AgNP bloquent également la marée autophonique ultérieure (ce qui peut être la conséquence d'un dysfonctionnement lysosomique), ce qui peut interférer avec la physiologie cellulaire normale. Nanoparticules d'argent En outre, l'accumulation de p62, à la surface, P62 semble favoriser le maintien d'une physiologie cellulaire normale.


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