Sécurité environnementale argent NANOPARTICULAIRE

- Oct 17, 2017 -

Argent métallique est employé couramment dans notre vie quotidienne ainsi que dans divers traitements médicaux, à la suite des percées nanotechnologies, nanoparticules d’argent nanoparticules d’argent (ci-après appelés l’AGNPS) ont gagné le plus d’avantages. Mais la croissance des demandes AGNPS dans divers domaines conduit inévitablement au risque potentiel accru des nanoparticules, une source de préoccupation pour la sécurité de l’environnement et la santé humaine. Ces dernières années, les chercheurs de nanoparticules d’argent ont évalué la toxicité de l’AGNPS et cherchait à explorer leurs mécanismes de toxicité cellulaire et moléculaire.

Nano-matériaux entrer dans le système biologique, avec les cellules, les organites et les macromolécules (comme les protéines, acides nucléiques, lipides, glucides) pour établir une série de nanoparticules-biomolécules interface. Le transfert physico-chimique dynamique en interaction, de cinétique, de nanoparticules d’argent et de chaleur dans cette zone interfaciale affectent certains processus, tels que la formation des couronnes de protéine, le contact cellulaire, particules encapsulées membrane, apport des cellules et biocatalyse, qui déterminent la biocompatibilité et risques biologiques des nanomatériaux.

AGNPS une fois dans le corps humain, certaines peuvent rester dans le tissu cible original, mais en principe ils seront transportés par le sang ou le système lymphatique, distribué aux organes cibles secondaires du corps, causant certains organes ou systèmes de répondre. Dans les rongeurs, le cerveau, foie, rate, rein de nanoparticules d’argent et les testicules sont les organes de cible secondaire principale de tout le corps, indépendamment de savoir si les injections par voie orale, intraveineuses ou intrapéritonéales sont données aux Agnps. Ce schéma de distribution orgue suggère que la toxicité potentielle des AGNPS peut causer neurotoxicité, toxicité immunitaire, néphrotoxicité et toxicité pour la reproduction in vivo.

Cytotoxiques réactions, telles que réactives de l’oxygène, lésions de l’ADN, changements dans l’activité de l’enzyme intracellulaire et l’apoptose et nécrose, ont été associés liée une toxicité hépatique causée par l’Agnps in vivo. Fondamentalement, quand les cellules sont confrontés à des conditions défavorables, plusieurs processus stationnaire commencera à assurer la survie de la cellule, dont un est autophagie. Autophagie peut être utilisé comme un processus de défense cellulaire essentiel pour contrer la toxicité de l’AGNPS, mais il ne conserve pas l’activité de l’autophagie, à énergie réduite, les nanoparticules d’argent et peut favoriser l’apoptose et une atteinte hépatique ultérieure.

Autophagie a été défini comme activé par autophagie ou autophagie est interrompu, les résultats ont montré que le transport ou le lysosomales défauts fonctionnels de l’autophagie avaient été reconnues comme une force motrice pour l’apoptose et autophagie et étaient également la mort cellulaire programmée dite de type II. De récentes études in vitro ont montré que Agnps bloque également à son tour ultérieur autophagie (peut-être la conséquence d’un dysfonctionnement lysosomal), nanoparticules d’argent qui pourraient interférer avec la physiologie cellulaire normale. En outre, l’accumulation de p62, sur la surface, P62 semble être propice au maintien de la physiologie cellulaire normale.


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